Akutes Nierenversagen bei Hund und Katze

Die Nieren bestehen aus einem stark verzweigten Blutgefäßsystem, welches die besondere Blutversorgung der eigentlichen Funktionseinheiten der Niere – dem Nephron oder Nierenkörperchen (siehe Abb. 2) – sichert. Für ihre Filtrationsarbeit benötigen beide Nieren in den einzelnen Abschnitten ihres Gefäßsystems unterschiedliche Blutdrücke, um einerseits den Primärharn zu bilden und andererseits überschüssiges Wasser zu reabsorbieren. Hierzu ist eine optimale Blutversorgung unumgänglich. Daher erhalten beide Nieren, trotz ihrer relativ kleinen Größe, mit 25 % einen Großteil des Herzauswurfvolumens. Zusätzlich besitzen die Nieren selbst die Möglichkeit, Blutdruckschwankungen durch Bildung von Botenstoffen, wie Prostaglandinen (PGs), in einem gewissen Bereich auszugleichen. Dies unterstreicht die Wichtigkeit dieses Organs für den Körper. Fällt der Blutdruck jedoch unter die Autoregulationsschwelle der Nieren von 60 mmHg, kann der Blutdruck in den verschiedenen Abschnitten des renalen Gefäßsystems abfallen und die Niere ihre Filtrationsleistung nicht mehr aufrechterhalten. Zu den Auslösern zählen eine durch Narkose induzierte Vasodilatation oder eine reduzierte Bildung von PGs durch die Gabe von nichtsteroidalen Entzündungshemmern.

Eine Niere besteht – abhängig von Spezies und Alter – aus 200.000 bis 400.000 Nephronen. Ein einzelnes Nephron setzt sich aus verschiedenen Einheiten zusammen: dem arteriellen Gefäßknäuel (Glomerulum), welches aus einer zuführenden (afferenten) und einer abführenden (efferenten) Arteriole besteht, der Bowmanschen Kapsel und dem Tubulusapparat mit seinen verschiedenen funktionellen Anteilen (siehe Abb. 2). Die Gefäßwand des Glomerulums, die Zellen der Bowmanschen Kapsel sowie die dazwischen liegende Basalmembran bilden zusammen eine selektiv-permeable Filtrationsmembran.

Das durchströmende Blut wird durch das speziell aufgebaute Gefäßnetz, die sich dadurch aufbauenden Druckgradienten und die selektiv-permeable Membran gefiltert. Es entsteht der sogenannte Primärharn (ein zell- und proteinfreies Ultrafiltrat). Im angrenzenden Tubulussystem werden im Weiteren Elektrolyte und chemische Substanzen reabsorbiert und sekretiert. Die Nieren reichern dadurch harnpflichtige Substanzen, wie z. B. Harnstoff, im Harn an und verhindern, dass benötigte Stoffe, wie z. B. Glukose, verloren gehen.

Im letzten Teil des Tubulusapparates (v. a. Sammelrohr) erfolgt die abschließende Rückgewinnung von Wasser und es entsteht ein konzentrierter Sekundärharn.

Im Praxisalltag wird die Nierenfunktion meist durch die Bestimmung von Kreatinin und SDMA (symmetrisches Dimethylarginin) gemessen. Diese Nierenparameter hängen spezifisch mit der GFR zusammen und steigen bei Verlust der Nierenfunktion an. Zusätzlich können auch Werte wie Harnstoff, Phosphor oder Kalium zur Beurteilung der Nierenfunktion herangezogen werden. Sie sind jedoch weniger spezifisch, da sie stärker von anderen Faktoren wie z. B. der Ernährung beeinflusst werden können.

Bei einem Funktionsverlust kann es, abhängig vom Ausmaß der Schädigung, zu einer reduzierten Harnkonzentrationsfähigkeit bis hin zum Anstieg harnpflichtiger Stoffe wie Kreatinin, SDMA und/ oder Harnstoff (der sogenannten Azotämie) im Blut kommen.

Der Kreatininwert sollte jedoch mit Vorsicht beurteilt werden, da dieser bei abnehmender Nierenfunktion erst verzögert ansteigt. Das bedeutet, dass es erst zu einem Anstieg über den Referenzwert kommt, wenn mehr als 80 % der vorhandenen Nephrone beider Nieren zugrunde gegangen sind. Hierdurch werden relevante Nierenschädigungen oft zu spät erkannt. Deswegen sollte bei einem Kreatininanstieg von 0,3 mg/dl im Vergleich zum Ausgangswert von einem akuten Nierenschaden ausgegangen werden. Eine weitere Möglichkeit, eine reduzierte Nierenfunktion nachzuweisen, bietet die Messung von SDMA. Dieses beginnt bereits bei einem Funktionsverlust von 40 % anzusteigen, unterliegt jedoch starken individuellen Schwankungen.

Andere Parameter im Harn, die auf eine akute Nierenschädigung hindeuten, sind ein vermehrtes Auftreten von granulierten Zylindern im Harn (Ausgüsse des Tubulusapparates) sowie ein positives Glukose-Harntestfeld (Glukose im Urin) ohne eine Erhöhung des Blutzuckers (siehe Tab. 1). Beide Harnbefunde weisen auf eine Schädigung bzw. den Untergang des Tubulusepithels hin.

Der klinische Verlauf der ANI wird in vier Phasen unterteilt (siehe Abb. 3):

Die International Renal Interest Society (IRIS) hat für Hunde und Katzen ein System zur Klassifizierung des Schweregrades der ANI entwickelt (svg.to/iris-grading). Die Prognose für den Ausgang von Patienten mit ANI hängt jedoch nicht von der Schwere der initialen Azotämie ab, sondern vielmehr von der Ätiologie und dem Ansprechen auf die Therapie (Kreatinin-Entwicklung über den Therapieverlauf).

Die meisten Ursachen für eine ANI lassen sich unterteilen in Nephrotoxine, für die Nieren toxische Stoffe, oder Stoffe bzw. Ereignisse, die eine Durchblutungsstörung der Niere auslösen (renale Ischämie).

Initial zeigen sich häufig Symptome wie

Patienten mit einer akuten Niereninsuffizienz (ANI) sind im Allgemeinverhalten oft verändert: Im Vergleich zu Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI) steigen harnpflichtige Substanzen aufgrund der akut reduzierten Nierenleistung relativ schnell im Blut an, ohne dass sich ein Gewöhnungseffekt einstellen konnte. Zudem zeigen Patienten mit einer CNI oft ein struppiges Haarkleid mit reduzierter Muskelmasse – ein Zeichen für eine länger bestehende Erkrankung (siehe Abb. 6). Zusätzlich sind in den meisten Fällen die Nieren bei einer ANI normal bis leicht vergrößert und mitunter palpatorisch schmerzhaft. Die Nieren bei einer CNI sind im Gegensatz oft verkleinert und höckerig (siehe Tab. 3).

Patienten mit einer CNI zeigen zusätzlich oft Abweichungen im Blutbild, wie eine nicht regenerative Anämie und/oder veränderte Nebenschilddrüsen im Ultraschall. Diese Symptome können sekundär zu einem länger andauernden Krankheitsprozess auftreten.

Patienten, die an einer Überhydratation leiden, zeigen initial häufig unspezifische klinische Symptome, die denen der akuten Niereninsuffizienz sehr ähnlich sind. Erst im fortgeschrittenen Stadium neigen diese Patienten zu Flüssigkeitsansammlungen im subkutanen Bindegewebe (Ödem), in den Lidbindehäuten (Chemose) sowie in Brusthöhle (Pleuraerguss), Bauchhöhle (Aszites) und lebenswichtigen Organen (wie der Lunge).

Im frühen Stadium einer übermäßigen Flüssigkeitsaufnahme zeigen sich Symptome wie

Zur Kontrolle, ob das gewünschte Flüssigkeitsziel (Rehydratation) erreicht ist, wird zum Zeitpunkt der Präsentation aus dem initialen Körpergewicht und der geschätzten Dehydratation ein Zielgewicht berechnet. Patienten sollten nun regelmäßig mindestens alle vier Stunden gewogen werden (am besten nach dem Harnabsatz), bis das Zielgewicht erreicht wurde. Jedoch sollten auch Vitalparameter und der Blutdruck regelmäßig gemessen werden, da ein Anstieg der Atemfrequenz und/oder des Blutdrucks Anzeichen einer Überhydratation sein können.

Zur Kontrolle der Urinproduktion empfiehlt sich die Bestimmung der „INs and OUTs“ des Patienten (verabreichte Infusionsrate im Verhältnis zum produzierten Harnvolumen über eine be­stimmte Zeit). Dies sollte allerdings nur bei bereits rehydrierten Tieren durchgeführt werden!

Die Messung der INs and OUTs kann dann zur Bestimmung der adäquaten Infusionsvolumina verwendet werden. Es wird empfohlen, die INs and OUTs für ein kurzes Zeitintervall, normalerweise vier Stunden, zu berechnen und die Infusionsrate entsprechend alle vier Stunden anzupassen. Der Flüssigkeitsbedarf eines rehydrierten Patienten ergibt sich dann aus dem Flüssigkeitsverlust über die Verdunstung bei der Atmung. Hinzu kommt die verlorene Flüssigkeit durch Erbrechen, Durchfall und das produzierte Harnvolumen. Aus diesen Verlusten ergibt sich das Volumen der intravenös zu verabreichenden Flüssigkeit. Diese Messung trägt dazu bei, die Hydratation aufrechtzuerhalten und gleichzeitig das Risiko einer Flüssigkeitsüberlastung zu minimieren.

Der erste und wichtigste Schritt in der Therapie der Hyperkaliämie besteht darin, die Urinproduktion und -ausscheidung sicherzustellen. Bis die Harnproduktion steigt, können diese Patienten zusätzlich medikamentös therapiert werden. Durch die Gabe von z. B. Natriumbikarbonat, intravenösem Glukosebolus, ultrakurz wirksamem Insulin oder intravenösem Kalziumglukonat kann der Kaliumspiegel gesenkt werden. Patienten, bei denen dies nicht zur gewünschten Absenkung des Kaliums führt, sollten zu einer Hämodialyse überwiesen werden.

Wichtig ist es, bei solchen Patienten den benötigen Energiebedarf durch Fütterung zu decken. Tiere mit ANI leiden in der Regel an Anorexie (Appetitlosigkeit), was in Verbindung mit dem katabolen Zustand (erhöhter Stoffwechsel) zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität beitragen kann. Wenn eine Zwangsfütterung mit Spritze nicht möglich ist, kann das Legen einer Ernährungssonde die Verabreichung von enteraler Nahrung erleichtern (siehe Schritt für Schritt – Legen einer Ösophagussonde bei der Katze). Wenn die enterale Ernährung ebenfalls nicht möglich ist (z. B. bei starkem Erbrechen oder Regurgitation) und eine schnelle Besserung unwahrscheinlich erscheint, empfiehlt sich die parenterale Ernährung.